Корригируемые факторы риска ИБС

В послевоенные годы, когда эпидемия инфарктов и инсультов буквально наводила ужас на людей и отчаяние на работников здравоохранения США, Финляндии и других стран, были выяснены причины этой эпидемии. Оказалось, что люди, имеющие так называемые факторы риска рано заболевают атеросклерозом сосудов сердца, головного мозга, почек, конечностей и довольно часто гибнут от этих болезней в среднем и даже молодом возрасте.

Разделяют корригируемые (то есть те, на которые можно повлиять) и некорригируемые факторы риска.

К корригируемым факторам риска ИБС относятся:

  • Дислипидемия - высокий уровень в крови «вредного» холестерина ЛППН и низкий уровень «полезного» холестерина ЛПВП
  • Артериальная гипертензия -  высокий уровень артериального давления·      
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Ожирение 
  • Недостаточная физическая активность (гиподинамия) 

К некорригируемым факторам риска ИБС относятся:

  • Наследственное предрасположение к сердечно-сосудистым заболеваниям
  • Принадлежность к мужскому полу
  • Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет) 

У человека, имеющего хотя бы один (любой) фактор риска, вероятность инфаркта, стенокардии, инсульта, и смерти от них увеличивалась в 2-3 раза по сравнению с его ровесником, но без факторов риска. При сочетании двух, трех, четырех факторов риска прогноз прогрессивно ухудшался, вероятность всяческих несчастий от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивалась до 15 раз!

Без эффективной борьбы с этими факторами добиться успеха в предупреждении и лечении атеросклеротических заболеваний невозможно. Но из вышеприведенной информации не следует, что если Вы мужчина пожилого возраста, и Ваши родственники страдали ишемической болезнью сердца, то и Вы обречены на ишемическую болезнь сердца. Но Вы относитесь к группе высокого риска развития болезни, и поэтому Вам особенно тщательно следует остерегаться присоединения дополнительных факторов риска.

Выявление возможной роли факторов риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний дало врачам действенное оружие против этих заболеваний. Логика была проста: если эти факторы способствуют развитию болезней сердца и смерти тысяч и тысяч людей от них, то необходимо устранять эти факторы риска, или по крайней мере уменьшать их значимость, проводя соответствующие мероприятия. Забегая вперед, можно сказать, что эти представления полностью подтвердились. Крупные успехи, достигнутые в странах Западной Европы, Северной Америки, в Австралии, Израиле, Японии в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как раз основывались на этом принципе. Зная эти основополагающие законы сохранения здоровья, мы можем представить Вам краткий очерк о факторах риска и механизмах развития сердечно-сосудистых заболеваний, а далее - остановиться на методах предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, борьбе с факторами риска и современных методах лечения.

Дислипидемия

Дислипидемия - главная причина атеросклероза. Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и оно является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека. Собственно говоря, в развитии атеросклероза и связанных с ним болезней сердца и сосудов принимают участие различные виды холестерина и других жировых веществ, синтезирующихся в самом организме. Кроме нарушения синтеза холестерина в организме, его высокому содержанию в крови способствует пища, богатая холестерином и так называемыми насыщенными жирными кислотами. Последние содержатся в большом количестве в жире любых животных, в молочных продуктах. Исключение составляет лишь жир тела рыб, богатый ненасыщенными жирными кислотами, обладающими противоатеросклеротическими свойствами. Все растительные масла также действуют антиатеросклеротически.

Важно различать фракции холестерина, которые определяются при анализе на липидный спектр крови. \"Вредные \"холестерины (низкой плотности, очень низкой плотности), откладываются на внутренней стенке артерий и образуют атеросклеротические бляшки. Соединяясь с особыми белками - апопротеинами - \"вредные\" холестерины (или их еще называют липиды, что в переводе означает \"жиры\") образуют жиро-белковые комплексы (липопротеиды) низкой плотности (холестерин ЛПНП) и очень низкой плотности (холестерин ЛПОНП).  Наиболее важным среди них является холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Важно знать их нормальные значения. Последние выражаются либо в ммоль/л (миллимолях на литр), либо в мг/дл (миллиграммах на децилитр).

Нормальной величиной ХС ЛПНП является уровень ниже 4 ммоль/л или ниже 160 мг/дл. Все, что выше этих значений, является патологией и подлежит коррекции с помощью диеты и/или специальных лекарств. Чем выше уровень ХС ЛПНП тем интенсивнее должно быть его лечение. У людей, уже болеющих ИБС (ишемической болезнью сердца), т.е. перенесших инфаркт миокарда, страдающих стенокардией, или перенесших инсульт уровень ХС ЛПНП должен быть ниже 2,5 ммоль/л (100 мг/дл). Люди, еще не болеющие ИБС, но имеющие 2 или более фактора риска, должны стремиться иметь уровень ХС ЛПНП ниже 3,3 ммоль/л (130 мг/дл). Условия для прекращения прогрессирования атеросклероза и предупреждения его тяжелых осложнений создаются только тогда, когда уровень ХС ЛПНП находится ниже указанных целевых значений.

Отсюда вытекает важнейший вывод современной кардиологии, полностью отвергающий концепцию так называемого \"нормального\" уровня холестерина. По произвольным представлениям не только больные, но и врачи до сих пор принимают за \"норму\" \"чуть-чуть\" повышенные уровни холестерина в крови. Ведь по-нашему: \"чуть-чуть\" не считается. Оказалось, еще как считается! Если речь идет о холестерине. Поэтому \"чуть-чуть\", даже самое незначительное повышение уровня холестерина - повод для серьезного отношения к нему, а решением проблемы при этом является снижение уровня холестерина до целевых значений (при которых прогрессирование болезни невозможно) в зависимости от клинического состояния человека.

Холестерин липопротеидов  очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) в наших лабораториях практически не измеряется. Поэтому не будем отвлекать внимание читателя этим липидом.

В организме человека большинство процессов регулируется противоположно действующими механизмами с их конкретными \"исполнителями\". Противовесом \"вредному\" холестерину выступает условно так называемый \"полезный\" холестерин или холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). В противовес \"вредному\" белково-жировому комплексу, привлекающему холестерин к сосудистой стенке для образования атеросклеротической бляшки, \"полезный\" холестерин, (ХС ЛПВП) забирает из стенки артерий \"плохой \"холестерин и отводит его для переработки в печень. Атеросклероз может развиваться и в тех случаях, когда количество \"вредного\" холестерина в крови не превышает нормы, но при этом снижен уровень \"полезного\" холестерина. Соответственно, самым нежелательным вариантом является сочетание высокого уровня \"вредного\" и низкого уровня \"полезного\" холестерина. На практике такое сочетание наблюдается более чем у 60% больных, что особенно усложняет лечение таких больных. \"Полезный\" холестерин ЛПВП также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с \"плохим\" холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозге). \"Полезный\" холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических средне- или умеренно интенсивных физических тренировок, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или инсульт. Его концентрация возрастает в крови также при приеме 1 бокала в день сухого натурального вина или не более 60-70 г/день крепких спиртных напитков (но не больше!). Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, прием больших количеств спиртных напитков, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина.

- У здоровых людей уровень ХС ЛПВП должен быть выше 1 ммоль/л (39 мг/дл).
- Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь уровень 1-1,5 ммоль/л (40-60 мг/дл).

Многие наши лаборатории уже определяют этот вид холестерина; следовательно, больные должны понимать правильно результаты своего анализа. На практике же лаборатории поликлиник и больниц часто ограничиваются определением концентрации в крови только общего холестерина, состоящего из суммы \"вредных\" холестеринов (их несколько) и \"полезного\" холестерина. Поскольку основную массу общего холестерина составляют \"вредные\" холестерины, то в крайнем случае можно обходиться определением только общего холестерина в крови. Но если выявляется повышение общего холестерина, обязательно нужно сделать полноценный анализ на липидный спектр крови.

Содержание общего холестерина в крови здорового человека не должно превышать 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). Даже легкое превышение этого показателя рассматривается как патология.

Установлены следующие целевые уровни общего холестерина крови:

- Для здоровых людей - меньше 5,2 ммоль/л (200 мг/дл);
- Для здоровых, но хотя бы с двумя факторами риска (например, мужской пол и дислипидемия, или мужской пол и курение, или женский пол старше 60 лет, курение или дислипидемия) - меньше 4 ммоль/л (160 мг/дл);
- Для больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз) или с заболеваниями сосудов головного мозга, артерий ног -  меньше 3,4 ммоль/л (130 мг/дл).

Следующий ингредиент липидов (жиров) крови - это триглицериды. Даже при нормальных уровнях всех видов холестеринов, но высоком уровне триглицеридов крови возможно развитие атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта и других - сердечно-сосудистых заболеваний. Содержание триглицеридов в крови увеличивается при злоупотреблении алкоголем, при сахарном диабете, ожирении, пристрастии к жирной пище. В некоторых случаях его избыточное поступление в кровь обусловлено генетическими аномалиями или менее опасной семейно-наследственной расположенностью к этому виду нарушения обмена жиров. Все же значимость гипертриглицеридемии (высокого уровня триглицеридов в крови) в развитии атеросклероза и его осложнений ниже, чем значимость высокого уровня \"вредного\" холестерина или низкого уровня \"полезного\" холестерина. Впрочем, при очень высоких уровнях триглицеридов в крови возрастает риск тромбоза сосудов, а при превышении их уровня свыше 11,5 ммоль/л (1000 мг/дл) увеличивается вероятность развития острого воспаления поджелудочной железы. Нормальный уровень триглицеридов в крови - менее 2,2 ммоль/л (200 мг/дл).

Врачи употребляют также термин комбинированная гиперлипидемия, когда у больного имеется высокий уровень двух \"плохих\" жиров – ХС ЛПНП и триглицеридов. Когда высокий (высокие) уровень холестерина и/или триглицеридов сочетается с недостаточной концентрацией в крови \"хорошего\" холестерина (или ХС ЛПВП), говорят о дислипидемии (разнонаправленных, но вредных изменениях уровня липидов жиров крови). Прогнозы при комбинированной гиперлипидемии, а тем более при дислипидемии, гораздо более серьезны, лечение более сложно, но если удается добиться нормализации патологических уровней разных липидов крови, то успех, выражающийся в реальном предотвращении прогнозируемых осложнений, с лихвой перекрывает указанные трудности.

Таким образом, нормализация измененных уровней липидов крови играет важную роль в профилактике атеросклеротических заболеваний у здоровых людей, имеющих различные факторы риска, и в лечении больных, уже вкусивших горечь атеросклеротической болезни.

Как исправить нарушенный обмен жиров в организме и прекратить прогрессирование атеросклероза? Для этого существуют два самостоятельных и одинаково важных подхода:

- немедикаментозный (диета, систематические тренировки);
- медикаментозный.

Необходимо осознать, что больные с атеросклеротическими заболеваниями (перенесшие инфаркт, инсульт, операции на сердце или сосудах, имеющие стенокардию, кардиосклероз, перемежающуюся хромоту, и другие сердечно-сосудистые заболевания) должны постоянно принимать медикаментозное лечение на фоне постоянного соблюдения диеты.

Антиатеросклеротическая диета

Цель такой диеты - питаться таким образом, чтобы уровни холестерина и других жиров крови были на уровне так называемых \"целевых\", которые ниже нормальных уровней, характерных для здоровых людей, а это, как мы уже знаем, одно из главных условий для предотвращения прогрессирования атеросклероза сосудов жизненно важных органов.

Для этого надо:

- исключить или значительно сократить прием с пищей продуктов, содержащих холестерин или способствующих его избыточной продукции в организме. Условно назовем их продуктами \"НЕТ\".
- увеличить прием продуктов, снижающих продукцию в организме \"плохого\" холестерина и нормализующих уровни других жиров крови. Условно назовем их продуктами \"ДА\". Каковы эти продукты?

К группе \"НЕТ\" относятся все жиры животного происхождения. Это: любой жир животных и птиц - подкожный, нутряной (на поверхности органов брюшной полости, и на сердце), на мясе, внутри самого мяса, курдючное и любое другое сало, а также продукты, содержащие подобные жиры: колбасы (даже так называемые докторские!), сосиски, сардельки, готовые пельмени, мясные консервы, тушенка, магазинный фарш, печеночный или мясной паштет, копченые мясные продукты, костный и любой другой животный жир, твердые сорта маргарина.

- Мясо и птиц надо выбирать тощие - говядину, цыплят, индюшатину.
- Жирные молочные продукты необходимо исключить: сливочное масло, сливки, сметану, сыры, жирные сорта творога, сырковые массы. Что касается молока, йогуртов, кефира, ряженки - их следует покупать либо с нулевым содержанием жира, либо 1-2-процентные.
- Следует исключить продукты, содержащие большое количество холестерина: любую рыбную икру, яичный желток, субпродукты (печень, почки, мозги, печеночные паштеты), креветки, кальмары. Мы не упомянули в этом списке продуктов \"НЕТ\" рыбу. Вредна только рыбья икра, а сама рыба, относится к продуктам \"ДА\".

Перейдем к продуктам группы \"ДА\". К ним, кроме рыбы, относятся:

- Все растительные масла. Особо следует упомянуть оливковое масло. Правда, оно для нашей страны непривычно, да и стоит дороже других. Но известно, что в странах средиземноморья, где традиционно употребляют много оливкового масла, уровень заболеваемости атеросклерозом ниже. В умеренных количествах его следует использовать для заправки салатов, добавлять к кашам.
- Животные жиры и растительные масла должны содержаться в пище в соотношении 1:1, т.е. примерно в равном количестве.
- Различные орехи и орешки, кроме очень жирных (кешью) или соленых.
- Овощи и фрукты в количестве от 400 г, не считая картошки. Широко рекомендуются бобовые (горох, фасоль, чечевица и др.), соевые продукты, различные крупы.
- Любые каши, хлеб и хлебные продукты, предпочтительно с отрубями и из муки грубого помола.

Пищу следует готовить только на растительном масле или без масла в посуде со специальным покрытием, не требующим добавления жира. Супы лучше готовить овощные, грибные. Бульоны - мясные, из птицы - нежелательны. Если приготовлен мясной суп, нужно дать ему остыть, собрать с поверхности затвердевший жир (который так и просится на стенку артерий в виде бляшки) и выбросить. После этого суп пригоден для еды. Пользуйтесь реже майонезами, заменяя их нежирными йогуртами. В крайнем случае выбирайте майонез на основе растительного масла.

И еще несколько комментариев к особенностям нашего питания.

Наша любимая пища - колбаса, сардельки, сосиски, готовые пельмени. В каждом из них содержание вредного жира не менее 50%. Содержание вредного жира в одной сосиске почти покрывает суточную потребность в нем. Кроме того - мы любим бутерброды с маслом, с маслом и сыром, с маслом, сыром и колбасой (ветчиной) одновременно. В одном таком бутерброде содержится такое количество жира, способствующее атеросклерозу, которого достаточно для рациона двух дней.

Чтобы понять значение отказа от такой пищи в оздоровлении целого народа, приведу такой пример. 30-35 лет тому назад в Финляндии была чрезвычайно высокая смертность от ИБС. У населения был очень высокий уровень холестерина крови, даже у детей он был выше 300 мг/дл, т.е. выше нормы для взрослых в полтора раза. Речь шла о вымирании нации. Умные и энергичные правители и ученые-медики забили тревогу и срочно приняли программу профилактики атеросклеротических заболеваний. В первую очередь, нужно было срочно в несколько раз снизить употребление животных жиров, а именно сливочного масла и сыров. И это в стране сливочного масла и сыров! Народу было объяснено, что даст уменьшение потребления животного жира. Люди поняли, прислушались и изменили свои нездоровые привычки. Потребление бутербродов типа тех, которые мы упоминали чуть выше, снизилось с 85% до 15%; для приготовления пищи применение растительного масла вместо животных жиров возросло с 1,5% до 35%. Эта программа первоначально была разработана для провинции Северная Карелия, где была наивысшая в Финляндии смертность от заболеваний сердца и наивысший уровень холестерина крови у населения. Уже через несколько лет смертность в Северной Карелии начала снижаться на 3% ежегодно. Это было настолько эффективно, что правительство Финляндии решило применить эту программу для всей страны.

Медикаментозное лечение атеросклероза

Крупные успехи, достигнутые в лечении и профилактике атеросклероза в последние два десятилетия, в основном связаны с применением совершенно новых лекарственных препаратов, специально разработанных для этой цели. Всего же насчитывается 4 класса лекарств, снижающих атерогенные липиды и доказавших свое антиатеросклеротическое действие.

К ним относятся:

  • Статины 
  • Препараты никотиновой кислоты медленного высвобождения.
  • Секвестранты желчных кислот.
  • Фибраты. 

Среди этих классов самыми надежными, эффективными, безопасными, показанными для подавляющего числа больных атеросклеротическими заболеваниями, являются статины.

В 1986 г. ученые Браун и Гольдштейн сделали выдающееся открытие. Они доказали, что на поверхности клеток печени существуют специальные рецепторы, распознающие и схватывающие \"плохой\" холестерин. После поглощения ими \"плохого\" холестерина он в печени подвергается разрушению. Число рецепторов на клетках печени постоянно меняется. Когда количество холестерина в крови не превышает нормальных значений, их количество уменьшается. Когда в организм вводится много холестерина, или когда его синтез из съеденных животных жиров увеличивается - у здоровых людей тут же начинают образовываться все новые и новые рецепторы, уничтожающие избыток холестерина. А вот у больных атеросклерозом, ожирением, артериальной гипертензией, у ведущих малоподвижный образ жизни способность образовывать рецепторы снижается - от умеренной до тяжелой степени. В таких случаях механизм захватывания молекул холестерина резко ослабевает, количество избыточного холестерина в крови постоянно остается повышенным или даже высоким и очень высоким. В таких условиях развитие атеросклероза ускоряется.

Новейший класс антиатеросклеротических лекарств - статины - специально изобретен для подавления синтеза холестерина в организме и повышения образования рецепторов к \"плохому\" холестерину. Одной - двух таблеток в день такого лекарства достаточно, чтобы снизить уровень \"плохого\" холестерина в крови до нужного. Создание этого удивительного класса лекарств стало возможным после открытия рецепторного механизма регуляции уровня холестерина. Авторы открытия Браун и Гольдштейн получили Нобелевскую, премию, а сотни миллионов людей, страдающих атеросклерозом, - возможность эффективно лечиться, быть более здоровыми, жить гораздо дольше, чем пациенты с такими же заболеваниями, но не имевшие или не имеющие возможности пользоваться такими лекарствами.

Следует сказать, что лекарства класса статинов прошли очень сложные, длительные, дорогостоящие клинические испытания по требованиям медицины, основанной на доказательствах (см. брошюру Верить - не верить или как читать статьи о лекарствах и методах лечения).

В нашей стране зарегистрированы следующие статины: ловастатин (мевакор, холетар, медостатин), симвастатин (зокор, симгал, вазилип), правастатин (липостат), флювастатин (лескол) и аторвастатин (липримар). Все эти лекарства прошли проверку в соответствии с требованиями медицины, основанной на доказательствах. С большинством из этих статинов, выработанных еще 20 лет назад, врачи и население знакомы. Очень хорошо себя зарекомендовали и ловастатин (мевакор, холетар, медостатин) и  симвастатин (зокор, симгал, вазилип) и правастатин (липостат). Менее знаком нашему обществу аторвастатин (липримар) - статин последнего поколения. В мире он является лидером продаж среди статинов (37% всех продаж приходится на долю липримара). По своей способности снижать уровень \"плохого\" холестерина он превосходит все старые препараты. С ним быстрее и у большего процента больных достигается так нам уже хорошо знакомый \"целевой\" уровень липидов крови. Вдобавок липримар сильно влияет не только на уровень общего и \"вредного\" холестерина, но и на уровень другого вида липидов, о которых рассказывалось, - триглицеридов. Снижение уровня последних в крови под влиянием липримара выражено в значительно большей степени. Конечно, это все плюсы нового поколения статинов.

В последние годы оказалось, что статины имеют не менее трех каскадов или этажей эффекта при атеросклерозе. Основная задача статинов - снижая уровень \"плохих\" липидов приостановить прогрессирование атеросклероза, а при возможности и частично уменьшить его выраженность. Выяснилось, что для достижения этой цели требуется не менее 3-4 лет. Но многочисленные крупные исследования с включением в них десятков тысяч больных, наблюдавшихся от 4 до 10 лет, показали, что еще до достижения стабилизации атеросклероза сосудов сердца и, тем более, до уменьшения выраженности атеросклеротических бляшек, т.е. гораздо раньше, чем нужные для этого 3-4 года, у больных, получающих статины, уменьшается число внезапных смертей, число инфарктов и инсультов, не заканчивающихся смертью, реже наступает нестабильная стенокардия (или, по-старому, \"прединфарктное состояние\"), требующее госпитализации в кардиореанимационные блоки.

Установлено, что уже через два месяца после начала лечения статинами улучшается нарушенная функция эндотелия, что приводит к:

- восстановлению расширительного резерва артерий,
- усилению кровотока к мышце сердца,
- подавлению наклонности к тромбообразованию,
- предотвращению некоторых видов нарушений ритма сердца.

Все эти эффекты оказались не связанными с холестеринснижающим действием статинов, а явились следствием дополнительных свойств статинов. Выяснилось, что симвастатин, правастатин, ловастатин (так называемые «старые» статины) хорошо подавляют воспаление атероматозных бляшек и за счет этого существенно улучшают течение нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, инсульта. Это свойство проявляется даже в случаях нормального содержания в крови \"плохого\" холестерина. Так, при инфаркте миокарда симвастатин (один из старых и наиболее известных статинов) оказывает положительное действие даже при низком уровне холестерина, но при высоких показателях воспаления. Иначе говоря, статины обладают противовоспалительным эффектом! Оказалось, что липримар обладает этими же свойствами в значительной степени. Это стало известно по результатам очень важного исследования MIRACL (Miocardial Ishemia Redution with Agressive Cholesterol Lowering), как бы поставившего точку в изучении дополнительных свойств статинов. Свыше трех тысяч больных нестабильной стенокардией, попавших по скорой помощи в больницу, случайным методом включались в основную группу (им давали с первых дней госпитализации липримар) и контрольную группу (им давали плацебо). На сегодняшний день опубликованы результаты наблюдений в течение первых четырех месяцев. Даже за такой короткий срок получены достоверные доказательства эффективности липримара в предотвращении серьезных сердечно-сосудистых инцидентов. Дело в том, что нестабильная стенокардия (раньше ее называли прединфарктным состоянием) очень опасная и коварная болезнь, у больных с этим диагнозом в течение первого месяца и несколько слабее - в течение первого года очень высок риск смерти, повторных серьезных обострений, инфаркта миокарда, инсультов, госпитализаций по скорой помощи и т.д. Оказалось, что в основной группе все эти случаи за 4 месяца произошли на 20% реже, чем в группе контроля. Особенно впечатляет успех в предотвращении инсульта - риск его развития снизился на 50%!

После этого исследования стало окончательно ясно, что больные острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией и инсультом с первых дней лечения должны принимать статины, независимо от уровня холестерина крови. В данном случае эффект достигается за счет нелипидных дополнительных эффектов, о которых говорилось выше. Напомним, что это - новое показание к применению статинов в добавление к тем, которые существовали ранее.

Как принимают статины

Статины назначаются лечащим врачом, и принимаются больными под его длительным контролем. Обычно статин назначается 1 раз в сутки, в вечернее время (в 21-22 часа). Наиболее важным является начальный период, когда подбирается индивидуально эффективная доза лекарства. Как правило, начальная доза лекарства должна приниматься не менее 6 недель (для максимального проявления эффекта). После этого проводятся контрольные исследования крови - для определения уровней разных липидов (так выявляется эффективность лечения) и маркеров возможного отрицательного побочного действия лекарства на некоторые органы (проверяется безопасность лечения). Если анализ показывает, что эффект еще недостаточен, назначается большая доза лекарства; повторное исследование производится еще через 4-6 недель. Как правило, у большинства больных за это время удается достичь целевого уровня \"плохих\" холестеринов и добиться достаточного снижения уровня триглицеридов. Если этого не произошло, врач увеличивает дозу лекарства и вновь производит проверку результатов через 4-6 недель. Если доза подобрана, то повторные биохимические анализы крови производятся 1 раз в шесть месяцев.

Часто больные спрашивают: \"Это на всю жизнь?\" Ответить однозначно на этот вопрос трудно, но, скорее всего, да, принимать препарат надо будет постоянно, ведь заболевание хроническое и полностью излечить его невозможно. Но доказано, что в течение ближайших 5-6 лет проявляются полностью свойства статинов прекращать прогрессирование атеросклероза. Доказано также, что у больных, принимающих статины, атеросклеротические бляшки стабилизируются и даже частично \"рассасываются\"(!) и увеличивается диаметр просвета артерии.

Существует понятие длительного последействия некоторых лекарств. В частности, при шестилетнем приеме никотиновой кислоты как антиатеросклеротического средства (в настоящее время применяется редко из-за многих побочных действий) стратегические эффекты - сокращение смертности среди принимавших лечение и удлинение средней продолжительности их жизни - наблюдались в последующие 9 лет после лечения.

Лекарство принимается ежедневно без перерывов. Не существует так называемых \"курсов\" лечения, потому что с помощью статинов мы решаем стратегические задачи - предотвращение преждевременной смерти, инфарктов, инсультов и других серьезных осложнений атеросклероза.

Возможны ли осложнения и побочные эффекты лечения статинами?

Среди всех антиатеросклеротических средств статины являются самыми безопасными и самыми простыми для приема. Тем не менее, 2 раза в год надо исследовать так называемые печеночные ферменты (АСТ, АЛТ) для контроля за состоянием печени и фермент КФК для контроля за состоянием мышечной системы. К счастью, даже легкое нарушение функции печени встречается при лечении статинами менее, чем в 1% случаев и является обратимым. Еще реже, в менее чем 0,01% случаев отмечались мышечные боли, мышечная слабость. В России это осложнение не наблюдалось.

Артериальная гипертензия (=артериальная гипертония)

Другим крайне неблагоприятным фактором риска атеросклероза сосудов жизненно важных органов является артериальная гипертензия (=артериальная гипертония).

 Артериальная гипертензия особенно опасна тем, что очень сильно увеличивает риск мозгового инсульта (= острое нарушение мозгового кровообращения). В происхождении атеросклероза и артериальной гипертензии много общих механизмов развития, включая нарушение функции эндотелия, о которых шла речь выше. Немудрено, что сочетание двух таких заболеваний увеличивает риск развития инфаркта, инсульта, стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний до 5 раз! Артериальная гипертензия может иметь разное происхождение, быть первичной или вторичной. Но независимо от этого характера у всех людей с высоким давлением крови развитие атеросклероза ускоряется, его тяжесть усиливается. Чем выше гипертония и чем дольше она существует, тем сильнее атеросклероз и тем чаще развиваются его осложнения.

К счастью, в настоящее время разработаны весьма эффективные методы лечения гипертонии любой формы и тяжести. Существуют самые разнообразные лекарства, дающие возможность подобрать индивидуализированное лечение каждому больному.

Но, как показывают наблюдения различных клиницистов, существуют большие проблемы в лечении больных гипертонией, зависящие от самих больных.

Первая - половина больных, страдающих гипертонией, просто не знает о своей болезни, и потому, конечно же, не лечится.

Далее, половина больных, из тех кто знает о своей болезни, не лечится вовсе.

Далее, еще интересней. Из больных, страдающих гипертонией и принимающих лекарства, эффективно лечится только половина. Дело в том, что большинство больных просто не обращает внимания на свою гипертонию, хотя знает о ее существовании. А те, кому было назначено лечение, в буквальном смысле \"мудрят\" с лекарствами по своему усмотрению - отказываются от лечения, начинают и вскоре прекращают лечение или существенно уменьшают дозу лекарств. Многие больные в порядке \"эксперимента\" устраивают перерывы в лечении, \"чтобы посмотреть - что будет\". Причины такой безответственной и небезопасной вольницы кроются в нашей низкой дисциплине, превратных представлениях о собственных болезнях, недоверии к врачам, недоверии к лечению, в потрясающей своей наивностью пустой надежде на чудо. И в самом деле, разве это не так? Давайте рассмотрим доводы наших больных в оправдание своих неправильных действий (по порядку их частоты в рассказах больных):

- \"боюсь, организм привыкнет, а потом без лекарств нельзя будет жить\";
- \"хотелось проверить - может быть уже можно обходиться без лекарств\";
- \"стало лучше - постепенно перестал принимать лекарство, а дальше и вовсе прекратил\";
- \"боюсь, не повредит ли лечение\";
- \"сосед (соседка, знакомый, сотрудник и т.д.) сказал, что долго принимать лекарства вредно\".

Следует самым решительным образом заметить, что все выше приведенные доводы (и многие не приведенные здесь в целях краткости) абсолютно несостоятельны, а действия больных по самостоятельному прекращению и изменению лечения могут быть опасными (например, внезапная отмена бета-адреноблокаторов приводит к неожиданно высокому подъему давления крови и сильному учащению работы сердца из-за так называемого \"феномена отмены\"). Видимо, существуют многочисленные объективные и субъективные причины неправильного поведения больных в отношении лечения. Главные из них - низкая культура граждан в отношении своего здоровья, отсутствие убедительных и адекватно воспринимаемых заинтересованным лицом (т.е. больным и даже его родственниками) сведений о целях, задачах, основных механизмах действия и конечных результатах лечения.

Есть простое правило для больного: \"сомневаешься - обязательно посоветуйся со своим доктором\". Это значит, что в сомнительных случаях рекомендуется преодолеть свое стеснение и прямо попросить врача разъяснить все выше перечисленные вопросы. Больной артериальной гипертензией должен знать следующие правила и действовать в соответствии с ними.

Гипертензия является довольно распространенной болезнью, приводящей к:

 - гипертоническим кризам, во время которых опасность нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, сердечной астмы и отека легких увеличивается многократно;
- более раннему и более опасному развитию атеросклероза артерий сердца, головного мозга, органов зрения, почек;
- и, наконец, она имеет характер постоянно и неуклонно прогрессирующего заболевания и поэтому требует такого же постоянного и скрупулезного ухода за собой, т.е. приема соответствующих лекарств, соблюдения диетических рекомендаций (ограничение потребления соли до 5 граммов в сутки (=1 чайная ложка на все продукты) с исключением всех соленых продуктов и досаливания пищи за столом), а также выполнения систематических физических тренировок (в виде ходьбы, тренировок на тренажерах, занятий ЛФК). Очень важно обеспечение сна длительностью 7-8 часов в сутки, предупреждение стрессовых ситуаций и психо-эмоционального напряжения;
-     правильное лечение начальной стадии гипертонии у 30% больных может привести к полному излечению от болезни;
-     во всех остальных случаях соблюдение рекомендаций и постоянное правильное лечение (с ежедневным приемом назначенных врачом лекарств!) у большинства гипертоников могут предотвратить или даже вызвать обратное развитие патологических изменений:
· сердца (уменьшение его размеров, обратное развитие гипертрофии мышцы сердца, предотвращение склерозирования коронарных сосудов);
·  головного мозга (предотвращение инсультов, сосудистой энцефалопатии, сохранение памяти, бытовой и профессиональной активности до глубокой старости);
· средних и мелких артерий (предотвращение их гиалиноза - изменения строения сосудов мозга, почек и других органов без участия холестерина и без образования бляшек, которое приводит к нарушению кровоснабжения и ухудшению питания тканей);

Правильное поведение в быту, на работе и систематическое лечение до стабильной нормализации цифр кровяного давления (\"верхнее\" давление должно быть ниже 140 мм рт. ст., \"нижнее\" давление - ниже 90 мм рт. ст.) снижает риск смерти, инфаркта, инсульта и других крупных сердечно-сосудистых осложнений в предстоящие 10 лет на 20% и более. Совершенно очевидно, что ради достижения таких замечательных эффектов от лечения гипертонии стоит согласиться с теми небольшими и легко выполнимыми требованиями по изменению образа жизни, о которых говорилось выше. Следует добавить, что лечение любой гипертонии в настоящее время вполне возможно, существующий набор лекарств дает возможность их выбора не только по прямым показаниям, но и по их стоимости (один и тот же эффект может быть достигнут с помощью разных лекарств, стоимость которых различается в 2-3 раза).

Курение

Курение является одним из самых больших позоров человечества (после наркомании и алкоголизма), потому что курение - часто смертельно опасная рукотворная болезнь. Человек добровольно и подвергает себя хроническому  отравлению, в результате чего у него постепенно развивается до нескольких десятков заболеваний, из которых не менее 10 являются крайне опасными - инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног, артериальная гипертензия, рак легких и гортани, пневмосклероз и хроническая легочная недостаточность, импотенция и т.д.

Курящие не только как мазохисты вредят сами себе, они еще, как садисты, бестрепетно, с холодным равнодушием разрушают здоровье окружающих, даже своих близких, своих детей. Точно установлено, что так называемое \"пассивное курение\" (когда некурящий вынужден помимо своей воли вдыхать табачный дым, выпускаемый другими людьми) так же опасно, как и активное курение. Курящая беременная женщина и кормящая мать должна знать, что ее ребенок уже обречен быть нездоровым и прожить меньше положенного срока на 10-20 лет! Средняя продолжительность жизни курящего человека меньше, чем у некурящего ровесника на 12 лет.

Поэтому понятна жестокая борьба законодателей разных стран по предотвращению или, по крайней мере, ограничению курения в своих странах. Особенно активны и успешны в этом отношении США и некоторые европейские страны. С помощью пропаганды здорового образа жизни и непрестижности курения в США добились сокращения курения среди населения с 65 % до 15 %. Они смогли наложить на табачные компании крупнейший в истории человечества штраф - 500 млрд. долларов, которые должны быть выплачены в течение 25 лет для возмещения ущерба, нанесенного этими компаниями здоровью американских граждан.

Чем вреден табак?

В настоящее время в составе табака и табачного дыма выявлено до 300 различных веществ, большая часть которых вредна. При курении происходит сухая перегонка табака с образованием значительного количества разнообразных про­дуктов никотина, сероводорода, уксусной, муравьиной, синильной, масляной кислот, пиридина, этилена, изопрена, бензпирена, угарного газа, углекислого газа, различных смол, радиоактивного полония, никеля.

Установлено, что при выкуривании 20 папирос весом 0,5 г человек вводит в организм 0,09 г никотина, 0,11 г пиридиновых оснований, 0,032 г аммиака, 0,006 г синильной кислоты и 369 мл угарного газа. А ведь все это - яды!

Весьма велико влияние табачного дыма на окружающих. При пребывании в течение  1 часа в накуренном помещении некурящие пассивно вдыхают такое количество угарного газа и никотина, которое соответствует активному курению 4 сигарет. В крови пассивно вдыхающих табачный дым людей концентрация карбоксигемоглобина возрастает с 0,5 % до 3-4 % (гемоглобин - главный переносчик кислорода из вдыхаемого воздуха к тканям. После каждого вдоха он связывает на себе кислород и разносит его с кровью до каждой клеточки. Когда угарный газ соединяется с гемоглобином, образуется карбоксигемоглобин, который навсегда теряет способность переноса кислорода).

Основной вредоносный фактор табака - никотин

В эксперименте на животных установлено, что сосудосуживающее действие никотина приводит к первичным дистрофическим изменениям в стенках сосудов: это оказывает влияние на дальнейшее развитие атеросклероза. Клинические наблюдения, доказывающие провоцирующую роль курения в возникновении приступа стенокардии и изменений электрокардиограммы, ассоциирующихся с понятием ишемии миокарда, дают достаточно веское основание для выделения так называемой стенокардии курильщиков.

При клинических исследованиях установлено, что при выкуривании сигареты больными ИБС:

1. Увеличивается число сердечных сокращений, повышаются АД и давление в аорте.
2. Увеличивается потребность миокарда в кислороде.
3. Вызываются ишемические изменения на электрокардиограмме.
4. Ухудшается сократимость левого желудочка сердца.
5. Уменьшается толерантность (переносимость) к физической нагрузке.

При пропускании через сердце кролика раствора, содержащего большую дозу никотина, обнаружено значительное повышение содержания норадреналина, избыток которого действует на сердце и сосуды токсически. Курение оказывает существенное влияние и на жировой обмен. Содержание жиров в крови у курящих выше, чем у некурящих, что способствует развитию атеросклероза. Обращают внимание на отрицательное влияние курения на свертывающую и  противосвертывающую системы крови. При выкуривании сигареты у людей ускоряется время свертывания крови на 15 - 26 %, растет слипаемость тромбоцитов крови, что ведет к тромбообразованию.

Экспериментами на собаках и кроликах установлено свойство никотина вызывать гипертонию. Это подтверждается клиническими наблюдениями: работницы набивного отдела табачной фабрики чаще страдают гипертонией, чем работницы гильзового, не имеющие контакта с табаком. Табачная гипертония - добавочный фактор, ведущий к развитию табачного склероза сосудов. Широко известна причинная связь между степенью интенсивности курения и развитием заболеваний периферических артерий ног с развитием гангрены.

Угарный газ (=монооксид углерода, СО), содержащийся в табачном дыме, оказывает на организм не менее сильное вредное воздействие, чем никотин. Известно, что окись углерода образует нерасщепляющееся соединение - карбоксигемоглобин. Содержание карбоксигемоглобина в крови у некурящих равно 0,5 - 1 %;  у пассивно вдыхающих табачный дым оно доходит до 2-2,5 %, а у курящих -  до 5-6 % и даже до 7-10 %.  В покое скелетные мышцы усваивают 25 % кислорода из притекающей крови, 75 % остается в резерве. Мышца сердца в спокойном состоянии усваивает 75 % кислорода, оставляя в резерве всего лишь 25 %. Таким образом, расчетный резерв повышения экстракции (извлечения тканями из поступающей крови) кислорода из крови мышцами - 75 %, а сердцем - лишь 25 %. Если же в крови, поступающей к мышце сердца, 10 % кислорода необратимо связано в виде карбоксигемоглобина, то резерв для сердца снижается всего лишь до 15 %. У курящих с содержанием в крови карбоксигемоглобина, равным 5 %, частота развития атеросклероза возрастала в 21 раз по сравнению с курящими с содержанием карбоксигемоглобина, равным 3 %.

Сигареты с низким содержанием никотина или с фильтром или так называемые «легкие» или даже «безопасные» сигареты вызывают увеличение образования карбоксигемоглобина, по сравнению с обычными, за счет относительно большого содержания угарного газа во вдыхаемом дыме.

Влияние угарного газа на организм не ограничивается образованием карбоксигемоглобина. В настоящее время его считают одним из реальных факторов атеросклероза. Показательны в этом отношении экспериментальные исследования на животных, принудительно вдыхавших угарный газ. Еще в 1967 г. было показано, что вдыхание воздуха, содержащего 0,018 % угарного газа, кроликами, получающими корм, богатый холестерином, вызывает значительное увеличение отложений холестерина в аорту. Угарный газ, кроме того, непосредственно влияет на миокард. При 2-недельном поддержании концентрации карбоксигемоглобина у кроликов на уровне 16 - 18 % (путем принудительного вдыхания угарного газа) выявлены выраженные изменения мышечных клеток сердца: частичную или тотальную их гибель, дегенеративные изменения в «клеточных энергетических станциях» - митохондриях.

\"Я больше не курю!\"  

Методы борьбы с курением в настоящее время разнообразны: санитарно-просветительная работа, специальные беседы с курящими, гипнотерапия, иглотерапия, медикаментозное лечение различными препаратами, различные таблетки, жевательные резинки, пластыри и ингаляторы, содержащие никотин; пытаются применять и способ лечения \"курение до отвращения\". Эффект от всех методов относительно скромный - стойкий отказ от курения в течение 2 лет наблюдался не более чем у 20 % курящих. Однако эти данные касаются здоровых людей. Наши собственные наблюдения показывают, что больные инфарктом миокарда, инсультом, нестабильной стенокардией нередко сами сокращают курение, почувствовав ужас, связанный с наступившей ситуацией. Известно высказывание выдающегося профессора Л.И. Фогельсона: \"Половина больных бросает курить после первого инфаркта, а остальные - после второго\". К сожалению, приходится добавить: «...если они выживают». И тем не менее, даже многие из этих больных, дважды или трижды рисковавших жизнью, не прекращают курения!

К сожалению, распространены некоторые абсолютно опасные, неверные высказывания о якобы вредном влиянии резкого прекращения курения на организм. Это  абсолютно неверный довод для оправдания своей беспомощности, только быстрый и решительный отказ от курения обеспечивает успех в стремлении больного отказаться от этой вредной привычки. Но верно и то, что прекращение курения иногда сопровождается неприятными, но безопасными побочными явлениями: развивается синдром абстиненции, может увеличиться вес. В первое время больным, страдающим явлениями абстиненции, нужно рекомендовать прием седативных, успокаивающих средств. Некоторые больные после прекращения курения могут прибавить в весе. Многие мотивируют свой отказ от курения именно этим соображением. В подобных случаях можно авторитетно заявить, что даже если это и случится, прибавление в весе - несравненно меньшее зло, чем продолжение курения. Только нужно после отказа от табака более тщательно соблюдать диету с ограничением общего калоража пищи; даже без этого через 6 - 8 месяцев вес вновь возвращается к исходному. Предупредить увеличение веса тела или же бороться с ним можно также с помощью лечебной гимнастики, дозированной ходьбы, т. е. с помощью физической культуры.

В некоторых случаях, если в семье бросившего курить есть другие курящие, это мешает стойкому отказу от курения. Родственники больного, бросившего курить, также должны прекратить курение. Члены семьи, если они искренне дорожат своими ближайшими родственниками, должны пойти на эту жертву. В противном случае запах табака, вдыхание дыма, сам вид курительных предметов приведут к возврату к курению бросившего курить.

Сахарный диабет

Сахарный диабет является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца и в 2-3 раза чаще подвержены инсультам. Дело в том, что при сахарном диабете происходят нарушения обмена веществ на уровне клеток всех органов, в том числе и клеток эндотелия (внутренней выстилки) артерий и клеток миокарда (сердечной мышцы). Это способствует прогрессивному течению атеросклероза и является причиной высокой частоты безболевых (\"немых\") форм ИБС и инфаркта миокарда. Причем частота развития ИБС у мужчин и у женщин у больных сахарным диабетом одинаковая. Но доказано, что тщательный контроль сахара крови, соблюдение диеты и следование рекомендациям эндокринолога значительно улучшает течение сахарного диабета и уменьшает вероятность осложнений, в том числе и сердечно-сосудистых катастроф.

Ожирение

Излишняя масса тела также является фактором риска. У тучных людей система кровообращения функционирует с дополнительной нагрузкой. Дело в том, что при ожирении часто развиваются дистрофические изменения в мышце сердца. Сочетание очагов поражения миокарда, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца. Кроме того, у полных людей сердце несет дополнительную нагрузку в связи с тем, что должно обеспечить кровоснабжение богатой кровеносными сосудами жировой ткани. Отсюда следует важный практический вывод: люди, страдающие ИБС и перенесшие инфаркт миокарда, обязательно должны следить за своей массой, не допускать прибавления в весе, при наличии ожирения - принимать интенсивно меры по снижению веса. Каким образом можно бороться с ожирением? Существует, пожалуй, единственный эффективный метод, заключающийся в сочетании достаточной физической активности, которую определяет врач в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, и малокалорийной диеты.

Гиподинамия

Проблеме малоподвижного образа жизни, низкой физической активности в процессе производственной деятельности и в быту уделяется большое внимание в комплексной программе вторичной профилактики ИБС. Установлено, что достаточная физическая активность является эффективным средством борьбы с атеросклерозом и связанными с ним стенокардией и инфарктом миокарда. У людей, ведущих активный образ жизни, систематически занимающихся физическими упражнениями:

- улучшается липидный спектр крови,
- существенно снижается наклонность к тромбообразованию,
- развиваются дополнительные мелкие кровеносные сосуды (коллатерали), питающие мышцу сердца,
- усиливается активность ферментов, разрушающих некоторые биологически активные вещества, чрезмерное накопление которых в организме способно вызвать отрицательные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы.

В противоположность этому малоподвижный образ жизни, отсутствие достаточной физической активности нарушают функции многих органов и систем. При гиподинамии не происходит полного расщепления жиров и холестерина. Эти вещества накапливаются в организме, создавая благоприятные условия для отложения их в стенках артерий, что способствует развитию и дальнейшему прогрессированию атеросклероза. Все эти факторы объясняют более частое развитие инфаркта миокарда у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Вот почему физическая активность человека играет важную роль в профилактике развития ИБС и ее осложнений.

Физическая активность у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет двоякое значение:

- избыточная активность, интенсивные нагрузки опасны тем, что могут провоцировать стенокардию, инфаркт миокарда, отек легких, гипертонический криз; поэтому больным следует всячески их избегать;
- умеренные аэробные нагрузки, выполняемые систематически по 30 минут не менее 3 раз в неделю, наоборот, являются полезными: под их влиянием существенно улучшается состояние сердечно-сосудистой системы, снижается уровень \"плохого\" и увеличивается уровень \"хорошего\" холестерина. Показано, что у больных тренирующихся в течение нескольких лет, с помощью умеренных систематических нагрузок, прекращается прогрессирование атеросклероза сосудов сердца и происходит умеренное, но значимое \"рассасывание\" бляшек (регресс, обратное развитие); диаметр артерии при этом увеличивается.

Недавно в США закончено большое и важное исследование. Более 600 больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдались в течение 7 лет в зависимости от их физической активности в жизни. Больные, которые после инфаркта поддерживали необходимую физическую активность, переносили повторные инфаркты в 7 раз и умирали в 6 раз реже, чем больные, придерживающиеся неактивного образа жизни.

Поэтому больные ИБС, перенесшие инфаркт миокарда или просто страдающие стенокардией, как минимум должны выполнять в жизни различные бытовые нагрузки, которые им не противопоказаны, а в идеальном случае должны проходить курс тренировок по программе физической реабилитации в специальных кардиологических центрах под наблюдением Вашего кардиолога.

Чего добиваться?

Подытоживая, еще раз напоминаем, что если у Вас имеются факторы риска ИБС, то необходимо:

  • привести обмен липидов крови в такое состояние, когда предотвращается отложение холестерина в стенке артерий и, более того, происходит частичное рассасывание холестериновых бляшек, улучшающее доступ крови к жизненно важным органам. Для этого необходимо снизить уровни липидов крови до целевых;
  • отрегулировать артериальное давление на уровне ниже 140 и 90 мм рт. ст.;
  • прекратить курение;
  • если Вы страдаете сахарным диабетом, тщательно контролировать уровень сахара в крови;
  • систематически выполнять тренирующие нагрузки умеренной и средней тяжести по 30-40 минут в день или хотя бы 3 раза в неделю;
  • не прибавлять в весе, а если он превышает норму - снижать его. 

Если Вы сможете добиться этих целей, то прогноз на  ближайшие 10 лет  коренным образом изменится в лучшую сторону. Вероятность смерти, инфаркта, инсульта, операции на сердце и других серьезных сердечно-сосудистых событий уменьшится на 40-60 % и даже более. Это почти что преодоление рока, изменение судьбы.


Удобное расположение, хорошие подъездные пути, удобный график работы делают возможным обращение в Медицинский центр «Таблетка» не только жителей Красногорска, но и близлежащих районов – Нахабино, Дедовска, Истры, Тушина, Митина, Строгино.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.